São Paulo - Um pai cujos dois filhos têm diabetes tipo 1 acaba de dar um passo importante na busca de um tratamento para a doença: ele conseguiu ''convencer'' células vivas do pâncreas de roedores a trocar de identidade e passar a produzir insulina.
O feito de reprogramação celular foi obtido por Douglas Melton, fundador do Centro de Células-Tronco de Harvard, EUA, e sua equipe. Seus resultados estão publicados na edição de ontem da revista ''Nature''.
Usando apenas três genes, Melton e seus colegas transformaram as chamadas células exócrinas, que constituem 95% do pâncreas, em cópias funcionais das chamadas células beta. Estas secretam insulina e são destruídas por engano pelo sistema imunológico do diabético.
Os camundongos diabéticos que receberam os genes tiveram sua produção de insulina aumentada em 20% em apenas alguns dias. No entanto, não foram curados pelo tratamento.
As implicações do trabalho vão além do diabetes: o grupo provou que é possível reprogramar células diretamente em organismos vivos e transformá-las em outro tipo de tecido, sem envolver etapas intermediárias como a produção de células-tronco embrionárias.
Até agora, a única forma que os cientistas conheciam de produzir um tipo de tecido a partir de outro era usar células-tronco. Como ainda não se diferenciaram ou se diferenciaram pouco ao longo do desenvolvimento do organismo, essas células podem ser reprogramadas com mais facilidade.
No entanto, as células-tronco mais reprogramáveis de todas são extraídas de embriões humanos -o que tem implicações éticas- ou produzidas a partir de células adultas que têm sua ''memória'' genética apagada. Em nenhum dos dois casos a transformação é feita diretamente no corpo.
A equipe de Melton estudou um grupo de mais de 1.100 genes que codificam os chamados fatores de transcrição -proteínas que alteram a maneira como genes são ligados e desligados numa célula. Desse total, nove agiam especificamente no pâncreas e três convertiam o tecido normal em células beta.
O método poderia ser aplicado primeiro em pacientes de diabetes tipo 2, que param de fabricar insulina.

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