Um fator presente em apenas 12% dos pacientes que têm a forma mais branda da esclerose múltipla pode ser a chave para um tratamento mais efetivo da doença. Isso foi objeto de estudo do neurologista Damacio Ramón Kaimen Maciel, da Universidade Estadual de Londrina (UEL). Ele é responsável pelo Centro de Referência em esclerose múltipla do ambulatório do Hospital das Clínicas (HC), onde 124 pacientes foram estudados. A pesquisa, tese de pós-doutorado pela Universidade de São Paulo (USP), foi publicada, em outubro, no Internacional Journal of Molecular Medicine.
A esclerose múltipla, segundo o médico, é uma doença auto-imune que começa com uma reação imune celular, em que algumas células do sistema imune periférico entram no sistema nervoso central e provocam uma inflamação que destrói a bainha de mielina, protetora dos neurônios. Isso afeta o desempenho dos neurônios, responsáveis por transmitir informações do cérebro aos órgãos, o que causa degeneração de funções como a coordenação motora, a visão e a fala. Um desses fatores de inflamação é uma quimiocina chamada CCR5.
Ramón estudou a correlação entre a presença do fator chamado ''CCR5 delta 32'', presente em 10% a 12% dos pacientes, e sua evolução clínica. Também correlacionou os dados com a ressonância eletromagnética nuclear dos pacientes, o que tornou o estudo inédito no mundo.
A presença do CCR5 delta 32 em alguns pacientes é considerado um polimorfismo, uma mudança genética não explicada, que ocorreu em alguma fase da evolução humana para que ela pudesse sobreviver. Segundo o neurologista, ''foi a necessidade de sobrevivência'' que fez com que o CCR5 chamado ''selvagem'', presente nos pacientes com esclerose múltipla, perdesse 32 pares de base, dando origem ao ''delta 32'', cuja característica é ser menos inflamatório. Isso faz com que a doença seja muito mais branda e a evolução praticamente duas vezes mais lenta.
De acordo com o neurologista, os resultados da pesquisas sugerem que o início da doença e a progressão da incapacidade pode estar retardado em pacientes portadores desse fator. ''O CCR5 delta32 pode ser considerado um marcador biológico da esclerose múltipla de prognóstico favorável'', avalia. Segundo ele, não quer dizer que o portador desse fator não vai apresentar a doença, mas que sua evolução será mais lenta e com menor atividade. Nas ressonâncias magnéticas de crânio e coluna, isso ficou demonstrado com a presença de menor atrofia, o que significa pouca atividade inflamatória.
Para o paciente, isso abre a possibilidade de tratamento com medicação que atue diretamente na inibição do CCR5, fazendo-o tornar-se um do tipo ''delta 32''. ''Se uso uma medicação que possa inibir o CCR5 'selvagem', vou ter uma evolução muito mais benigna que nos outros pacientes'', explica. Ainda não previsão de quando uma medicação como essa estará disponível, mas já há, segundo o médico, na Europa, alguns estudos de terapias nessa linha.
E, assim como no tratamento convencional da esclerose múltipla, que tem mais sucesso se tem início precoce, com a inibição do CCR5 isso também deve acontecer. ''Porque, quanto mais precoce, mais vai agir na evolução natural da doença'', ressalta.

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