São Paulo- O segredo para tratar o diabetes parece estar não apenas no pâncreas mas também em outro órgão: o cérebro. Um novo estudo, publicado na revista científica ''Cell Metabolism'' (www.cellmetabolism.org), sugere que a eficácia do tratamento pode cair em mais de um terço, dependendo da forma como a insulina age no cérebro.
A pesquisa foi conduzida por uma equipe liderada por Michael Schwartz, do Departamento de Medicina da Universidade de Washington em Seattle. Eles descobriram que a habilidade que a insulina tem de reduzir o nível de açúcar no sangue, passo essencial para manter o paciente saudável, depende da sensibilidade cerebral para processá-la.
Para isso, a equipe provocou em ratos um tipo similar ao diabetes tipo 1, ou juvenil - que atinge menos pessoas, mas é a mais difícil de ser controlada. Com uma injeção dada perto do hipotálamo, na parte inferior do cérebro dos animais, os pesquisadores primeiro inibiram artificialmente a ação de uma enzima, a proteína que provoca a reação cerebral à presença do hormônio derrubando o nível de açúcar no sangue. Depois, deram insulina para os bichos diabéticos.
A eficácia do tratamento foi muito menor do que a esperada por eles. ''A resposta da queda de açúcar no sangue foi reduzida em mais de 30%'', explicou Schwartz. Ainda é prematuro afirmar que o estudo pode mudar a forma de se tratar diabetes, uma vez que só foi feito em animais e não no homem. Mas seu impacto pode crescer se confirmado por outros grupos.
Quem sofre de diabetes tipo 1 é totalmente dependente da insulina para viver, e cerca de um terço dos pacientes com diabete tipo 2 também precisa injetar o hormônio no organismo para reduzir o nível de açúcar no sangue.
O experimento mostra que não importa apenas a sensibilidade da insulina no fígado e em tecidos periféricos, como o músculo. E que, se uma pessoa mostra alguma deficiência da enzima em questão, sua reação ao tratamento normalmente prescrito pelo médico será inferior ao esperado, e ela pode precisar de mais injeções do que outras.
''Se o cérebro é resistente a esta ação, então pode ser que mais insulina seja exigida'', diz o pesquisador. Por outro lado, pesquisas futuras podem ajudar a identificar os pacientes que possuem tal perfil e compensar essa falta da enzima.
A linha de Schwartz é a mesma da seguida por Morris White, da Universidade Harvard. ''Conheço o grupo e acho que é um caminho correto que seguem'', diz. ''O receptor que interage com a supressão da insulina também está ligado ao apetite, que de forma descontrolada pode levar à diabetes. Entender como a insulina age pode individualizar o tratamento e, quem sabe, trazer a cura.''

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