No início deste século, ovelhas da Escócia, Islândia e outros países europeus foram acometidas por uma doença que causava intensa coceira. Seu agente causador era um vírus não convencional, que não contém RNA e não pode ser observado em microscópios eletrônicos por técnicas habituais. Nos anos 20, dois pesquisadores alemães - Crelltsfeldt e Jacob - descrevem os primeiros casos de lesões cerebrais em pacientes mortos com quadro complexo de demência e transtornos de movimento.
Só em 1980, o termo Prion passa a ser usado para designar as diferentes partículas protéicas infecciosas causadoras de todas as variedades humanas ou animais de encefalopatias espongiformes (lesões cerebrais com aspecto esponjoso dos neurônios). Talvez advenha daí a confusão que se faz entre o Mal da Vaca Louca - que atinge animais - e as infecções cerebrais que matam seres humanos (Síndrome de Jacob).
Um dos maiores mistérios que intriga os pesquisadores das doenças priônicas é como ao mesmo tempo uma partícula protéica pode produzir doenças, por um lado, transmissíveis e, por outro, hereditárias. Há algumas décadas acreditava-se que a maior incidência da doença estivesse ligada a hábitos alimentares, como por exemplo entre os judeus da Líbia, por serem consumidores de cérebros de gado. Porém, comprovou-se que a predisposição não é ambiental nem alimentar, mas sim genética.
Em 95 e 96, parte do rebanho bovino da Inglaterra foi contaminada pelo Mal da Vaca Louca através da ingestão de ração de farinha de osso, carne e sangue de ovinos. Os animais doentes foram abatidos para a erradicação da doença. Nenhum caso de doença priônica foi registrado na população britânica consumidora de carne bovina desde aquela época. Também não ficou provada qualquer relação da doença animal com a Síndrome de Jacob, que acomete seres humanos. O gado atacado pela doença se mostra agitado e perde rapidamente a força nos membros, principalmente as patas posteriores. (O.C.)

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